Auch wenn diese Zahlen aus meinem Empfinden statistisch immer noch nicht ausreichend sind, so zeigt sich doch schon ein deutlicher Unterscheid von rund 7 %, zwischen farbigen Nachkommen aus solid Appaloosastuten und solid Outcrosstuten. Somit gibt es deutliche Indizien, dass einfarbige Appaloosas weniger farbige Fohlen in der Nachkommenschaft haben als einfarbige Outcrossanpaarungen.

Wenn dies jetzt noch mit einer deutlich weniger Weißfärbung bei den farbigen Fohlen korrespondiert, dann kann man zumindestens in der Therorie die Existenz eines Bremsergens unterstellen. Das würde bedeuten, das Bremsergen hätte einen Einfluß auf die Ausbreitung der Weißfärbung.

Worin würde der Sinn dieses Genes bestehen?

Wenn wir den Blick über die Appaloosas hinaus richten, dann können wir die Augen vor einem Aspekt von Weißfärbung nicht verschließen.

1. Das lethal white bei den Paints, zuviel Weißfärbung ist mit einem Darmverschluß und damit dem Tod des Fohlens gekoppelt.

Eine Weißfärbung bei Appaloosas hat nicht diese Konsequenzen. Das könnte eine Folge des Bremsergens sein.
Ein weiteres Indiz für die Existenz eines solchen Gens wäre die Anzahl der reinerbigen (homozygoten) Fohlen aus der Anpaarung farbiger Appaloosa x farbiger Appaloosa. Die müsste rein statistisch bei 25 % liegen.

Wie aus einer älteren Untersuchung der University of Verginia hervorgeht, hier wurden 70 Anpaarungen few spot x sonstige Appaloosafellzeichnung untersucht, lag die Anzahl der daraus resultierenden few spot Fohlen nicht bei 50 % wie zu erwarten gewesen wäre, sondern nur bei 10 %. Da diese Einstufung nur per Phänotyp stattgefunden hat, könnte die wirkliche, heute per Genanalyse vollziehbare Einstufung durchaus zu einer deutlich höheren Fallzahl der Homozygoten kommen. Aber sie sahen nicht wie Homozygote aus was die Existenz einer solchen bremsenden Genetik ,

oder auch unterdrückenden Genetik bestätigt.

Auch dies ist ein weiterer Beleg für die Existenz eines solchen Bremsergens.

Wenn die Anpaarung eines farbigen Hengstes mit solid Appaloosastuten Unterschiede in der Farbvererbung sowohl hinsichtlich der Ausdehnung des Weißfaktors als auch generell in der Weitergabe des Lp-Gens zu Anpaarungen mit solid Outcrosstuten ergibt, dann kann dies logisch nur bedeuten, dass dieses Bremsergen eine enge Verbindung mit dem lp-Gen haben muss. Trotz dieser engen Verbindung muss es ein eigener Erbgang sein, der vermutlich nur homozygot zum tragen kommt.

Wenn solid Appaloosastuten dieses Bremsergen tragen dann ist dies ein Beleg dafür, dass es unabhängig vererbt wird. Einen endgültigen Beweis könnte nur eine umfassende Studie erbringen die folgende Aspekte berücksichtigt:

Anpaarung eines/mehrerer few spot Hengstes mit solid Appaloosastuten und solid Outcrosstuten um zu belegen, dass die Weißfärbung bei solid Appaloosastuten reduziert ist.

Anpaarung eines/mehrerer heterogenen Hengste/s mit solid Appaloosastuten und solid Outcrossstuten um einen generellen Unterschied bei der lp-Gen Weitergabe festzustellen. Um ganz sicher zu gehen müssten die heterogenen farbigen Hengste aus Outcrossanpaarungen stammen.

Wenn man das der Statistik des ApHCG, 65 Fohlen herausrechnet, die vermutlich von homozygoten Hengsten sind, so verändert sich der % Anteil an farbigen Fohlen von 76,77 % auf 67,44 %. Unter Außerachtlassung der Tatsache, dass es ja auch homozygote Stuten gibt, müsste die Anzahl der farbigen Fohlen (heterozygot x heterozygot) bei 75 % liegen und unter Einbeziehung der homozygoten Stuten bei ca. 83,5 %. Auch diese Fakten sprechen für die Existenz eines solchen Bremsergens.

Auswirkungen für die Zucht?

Erste Fragestellung: Gibt es eine krankheitsbedingte Disposition bei Appaloosas die mit dem Lp-Gen in Verbindung gebracht werden kann und ist diese Disposition proportional zur Weißzeichnung? In diesem Falle hätte das Bremsergen eine positive Wirkung auf die Erbgesundheit und wäre damit erhaltenswert.

Wenn dem nicht so wäre, müsste man sich Wege überlegen um es zu minimieren .